Kalp Krizi Nedir? Kalp Krizini Önlemek Mümkün mü? Kalp Krizi Geçirenlerin Tedavisinde Kullanılan Yöntemler Nelerdir? – Evrim Ağacı


Bu içerik, Evrim Ağacı’nın Hastalık Kataloğu projesinin bir parçası olarak hazırlanmıştır. Hastalık Kataloğu projesinin amacı, başta nadir hastalıklar ve Türkiye’yi etkileyen hastalıklar olmak üzere Dünya’da görülen bütün hastalıkları bir katalog halinde biriktirmek ve bunlara yönelik halka açık bir bilgilendirme ve endeks sistemi sunmaktır. Bu içerik, diğer tüm içeriklerimiz gibi, İçerik Kullanım İzinleri‘ne tabidir.
Bu içerik tıp ve sağlık ile ilişkilidir. Sadece bilgi amaçlı olarak hazırlanmıştır. Bireysel bir tıbbi tavsiye olarak görülmemelidir. Evrim Ağacı‘ndaki hiçbir içerik; profesyonel bir hekim tarafından verilen tıbbi tavsiyelerin, konulan bir teşhisin veya önerilen bir tedavinin yerini alacak biçimde kullanılmamalıdır.
Halk arasında genellikle kalp krizi olarak bilinen miyokard enfarktüsü, kısaca MI (İng: “Myocardial Infarction”), patolojik olarak iskeminin neden olduğu miyokard hücrelerinin geri dönüşü olmayan ölümü olarak tanımlanır ve kalbin koroner arterine giden kan akışı azaldığında ya da durduğunda ortaya çıkar ve kalp kasına zarar verir.[1]
En sık görülen semptom; omuz, kol, sırt, boyun veya çeneye yayılabilen göğüs ağrısı veya rahatsızlığıdır. Sıklıkla göğsün ortasında veya sol tarafında oluşur ve birkaç dakikadan fazla sürer. Rahatsızlık bazen mide ekşimesi gibi hissedilebilir.[1] Diğer belirtiler arasında nefes darlığı, mide bulantısı, baygınlık hissi, soğuk ter veya yorgunluk sayılabilir.[2] İnsanların yaklaşık %30’unda atipik semptomlar vardır. Kadınlar ise genelde göğüs ağrısı yerine, boyun ağrısı, kol ağrısı veya yorgunluk hissederler.[3]

Bir kalbin çalışmaya devam edebilmesi, kanı verimli bir şekilde pompalayarak vücudun ihtiyaçlarını karşılayabilmesi için, esas olarak koroner dolaşım tarafından sağlanan sürekli bir oksijen ve besin kaynağına ihtiyaç duyar.
Miyokardiyumun (kalp kası) kan talebi karşılanmadığında, miyokard iskemisi adı verilen bir durum ortaya çıkar. Bu dengesizliğin devam etmesi, bir dizi hücresel, inflamatuar ve biyokimyasal olayı tetikler ve sonunda kalp kası hücrelerinin geri dönüşü olmayan ölümüne yol açar.

Miyokard hasarının spektrumu, sadece bozulmuş miyokard perfüzyonunun (doku, organ ve hücrelerin beslenmesi) yoğunluğuna değil, aynı zamanda olay anındaki metabolik talebin süresine ve düzeyine de bağlıdır. Kalp kası hücresinin kasılma yeteneğinde ciddi kayıp, 60 saniye gibi kısa bir sürede gözlemlenebilir. Kan akışının kesilmesi yoluyla miyokardiyumda oksijen yoksunluğunun devam etmesi, vücudun mevcut metabolik durumu ve koroner kollateral kan akışının varlığı dahil olmak üzere çeşitli faktörlere bağlı olarak 20-40 dakika ila birkaç saat içinde geri dönüşü olmayan miyokard hasarına yol açacaktır.[4]
Tipik bir MI başlangıçta pıhtılaşma nekrozu olarak kendini gösterir ve nihayetinde bunu miyokard fibrozu olarak bilinen miyokardiyal skar oluşumu ile karakterize bir iyileşme süreci izler. Bu mekanizma, özellikle kalbin kasılma işlevine en büyük katkıda bulunan sol ventrikülde, miyokardın bileşimi, şekli ve kasılma işlevinde önemli mimari değişikliklere izin verir. Sonunda sol ventrikül genişler ve ventriküler yeniden şekillenme olarak bilinen bir süreçte daha küresel bir şekle dönüşür. Geri dönüşü olmayan bir süreç olmasına rağmen ventriküler yeniden şekillenme düzenlenmiş bir süreçtir, bu nedenle akut MI yönetiminde ventriküler yeniden şekillenmenin oluşumunu ve şiddetini azaltmak için spesifik tedavi stratejileri ve ajanları kullanılmalıdır.[5]
Bazı durumlarda, hasarlı miyokarda kan akışının yeniden sağlanması iskemik hücresel hasarın daha da artmasına neden olur, bu paradoksal etki reperfüzyon hasarı olarak bilinir. Bu süreç, serbest oksijen radikalleri ile hücre içi kalsiyum arasında, miyokardiyal hasarın hızlanmasına ve ölüme, mikrovasküler disfonksiyona ve ölümcül aritmilere yol açan karmaşık bir etkileşimi içerir. Kardiyoprotektif bir ajan olarak nitrik oksidin, serbest oksijen radikallerini inaktive etmeye çalıştığı ve dolayısıyla reperfüzyon hasarı sürecini iyileştirdiği gösterilmiştir.[6] Reperfüzyon hasarı süreci iyi anlaşılmasına rağmen, henüz bunu önleyecek spesifik tedaviler yoktur.
Aslında maddi destek istememizin nedeni çok basit: Çünkü Evrim Ağacı, bizim tek mesleğimiz, tek gelir kaynağımız. Birçoklarının aksine bizler, sosyal medyada gördüğünüz makale ve videolarımızı hobi olarak, mesleğimizden arta kalan zamanlarda yapmıyoruz. Dolayısıyla bu işi sürdürebilmek için gelir elde etmemiz gerekiyor.
Bunda elbette ki hiçbir sakınca yok; kimin, ne şartlar altında yayın yapmayı seçtiği büyük oranda bir tercih meselesi. Ne var ki biz, eğer ana mesleklerimizi icra edecek olursak (yani kendi mesleğimiz doğrultusunda bir iş sahibi olursak) Evrim Ağacı’na zaman ayıramayacağımızı, ayakta tutamayacağımızı biliyoruz. Çünkü az sonra detaylarını vereceğimiz üzere, Evrim Ağacı sosyal medyada denk geldiğiniz makale ve videolardan çok daha büyük, kapsamlı ve aşırı zaman alan bir bilim platformu projesi. Bu nedenle bizler, meslek olarak Evrim Ağacı’nı seçtik.
Eğer hem Evrim Ağacı’ndan hayatımızı idame ettirecek, mesleklerimizi bırakmayı en azından kısmen meşrulaştıracak ve mantıklı kılacak kadar bir gelir kaynağı elde edemezsek, mecburen Evrim Ağacı’nı bırakıp, kendi mesleklerimize döneceğiz. Ama bunu istemiyoruz ve bu nedenle didiniyoruz.

Miyokardiyal sersemleme, iskemik bir olayı takiben miyokard fonksiyonlarının geçici olarak bozulması durumudur. Koroner kan akışı kısa bir süre (5 ila 15 dakika) bozulursa meydana gelir. Genellikle, koroner kan akışının yeniden sağlanmasını takiben saatler veya günler boyunca devam eder.
Bununla birlikte, miyokardın iskemik bir duruma uzun süre maruz kalması, kısmi veya tam olabilen kontraktil fonksiyonunun bozulmasına neden olur, bu miyokardiyal hibernasyon olarak bilinir ve revaskülarizasyon ile geri döndürülebilir.
Hem miyokardiyal sersemleme hem de hibernasyon, adenozin trifosfata (ATP) bağımlı kasılma için gerekli olan adenozin gibi normal miyokardiyal kontraktilite için gerekli olan temel metabolitlerin kaybı nedeniyle meydana gelir.[7]
Hastanın tıbbi geçmişi MI teşhisinde kritik öneme sahiptir, bazen hasta sunumunun ilk aşamalarında doğrudan tanıya götürebilecek tek bir ipucu sağlayabilir.
Tipik akut MI olan hastalar genellikle göğüs ağrısı şikayeti ile başvururlar ve olaydan önceki günlerde prodromal (ön belirti) yorgunluk, göğüs rahatsızlığı veya halsizlik hissedebilirler; ancak, tipik ST elevasyonlu MI (STEMI) uyarı vermeden aniden ortaya çıkabilir.

Akut MI’de hissedilen göğüs ağrısı genellikle yoğundur ve 30-60 dakika aralıksız devam eder. Ağrı retrosternaldır (vücudun boyunla karın arasında bulunan ve kalp, akciğer vb. organları içine alan bölümü, göğüs kafesi arkası) ve sıklıkla boyuna, omuza, çenelere ve sol kola doğru yayılır. Göğüs ağrısı genellikle sıkışma, yanma ve hatta keskin olarak da algılanan substernal (başla karın arasında kalan vücut bölgesi) bir basınç hissi olarak tanımlanır. Bazı hastalarda semptom, hazımsızlık veya şişkinlik ve gaz hissi ile birlikte epigastriktir.
Bazı durumlarda, hastalar alışılmadık derecede yüksek bir ağrı eşiğine sahiptirler veya ağrı algısını bozan, kusurlu bir anginal uyarı sistemine (örneğin, şeker hastalığı) neden olan bir rahatsızlığa sahiptirler ve göğüs ağrısını tanıyamazlar. Ek olarak, ilaçlar ya da bozulmuş serebral perfüzyon nedeniyle, bazı hastalarda mental durum değişmiş olabilir. Bu tür zihinsel durumu değişmiş veya bunaması olan yaşlı hastalar, yakın zamanda ortaya çıkan semptomları hatırlamayabilir ve hiçbir şikayeti olmayabilir.
MI en sık sabahın erken saatlerinde ortaya çıkar. Bunun nedeni ise sirkadiyen ritimdir: kan basıncında, kalp hızında, koroner damar tonusunda ve miyokardiyal kontraktilitede (kasılabilirlik) yaşanan sabah artışları; kan viskozitesinde, pıhtılaşabilirliğinde, trombosit agregasyonunda sabah artışı; serum kortizol ve plazma katekolamin seviyelerinin sabah artışı. Tüm bunlar aşırı aktiviteye yol açarak, miyokardiyal talebin artmasına neden olur.[8], [9]
Miyokard enfarktüsünün diğer semptomları şunları içerir:

MI için muayene bulguları değişebilir; bir hasta normal muayene sonuçlarıyla yatakta rahat olabilirken, başka bir hasta şiddetli ağrı, belirgin solunum sıkıntısı ile solunum desteğine ihtiyaç duyabilir.
Akut MI’dan sorumlu ateromatöz plak, birden fazla aşamada dinamik bir süreç içinde gelişir. İnflamatuar hücrelerin çok az olduğu veya hiç olmadığı düz vasküler kaslardan oluşan arteriyel intimal (damarların iç katmanı) kalınlaşma ile başlayan bu süreç doğumdan hemen sonra gözlemlenebilir. Daha sonra, fibröz doku ile çevrili lipid açısından zengin nekrotik bir çekirdeğe sahip olan fibröz kapaklı aterom oluşumu meydana gelir. Sonunda, ince başlıklı bir fibroaterom gelişir, bu aynı zamanda, inflamatuar hücreler tarafından sızan ve düz kas hücrelerinden yoksun olan ve onu yırtılmaya karşı savunmasız hale getiren ince bir fibröz kapakla vasküler lümenden ayrılan büyük bir nekrotik çekirdekten oluşan hassas bir plak olarak da bilinir.[10], [11]
Plaklar kararsız hale gelebilir, yırtılabilir ve ayrıca arteri tıkayan bir kan pıhtısı oluşumunu teşvik edebilir; bu dakikalar içinde gerçekleşebilir. Bir arterin tıkanması, o arter tarafından beslenen dokuda nekroza yol açabilir. Aterosklerotik plaklar genellikle semptomlarla sonuçlanmadan önce onlarca yıldır mevcuttur.[12]
Koroner arterlerin veya diğer arterlerin duvarındaki plaklarda, tipik olarak on yıllar boyunca kademeli olarak kolesterol ve fibröz doku birikmesi ateroskleroz olarak adlandırılır.[13] Ateroskleroz, arter duvarlarının ilerleyici iltihabı ile karakterizedir.[12] İnflamatuar hücreler, özellikle makrofajlar, etkilenen arter duvarlarına doğru hareket eder. Zamanla kolesterol ürünleri, özellikle LDL ile yüklenirler ve köpük hücreleri haline gelirler. Köpük hücreler öldükçe bir kolesterol çekirdeği oluşur. Makrofajlar tarafından salgılanan büyüme faktörlerine yanıt olarak, düz kas ve diğer hücreler onu stabilize etmek için plak içine doğru hareket eder. Stabil bir plak, kalsifikasyonlu (kalsiyum birikmesi) kalın bir fibröz kapağa sahip olabilir. Devam eden iltihaplanma varsa, kapak ince veya ülserli olabilir. Kan akışıyla ilişkili basınca maruz kalan plaklar, özellikle ince astarlı olanlar yırtılabilir ve kan pıhtısı oluşumunu tetikleyebilir.[12] Kolesterol kristalleri, mekanik yaralanma ve iltihaplanma yoluyla plak yırtılması ile ilişkilendirilmiştir.[14]

ISBN: 9786053550310
Sayfa Sayısı: 868
Ebatlar: 13.5×20 cm
Basım Yılı: 2015

Ateroskleroz, miyokard enfarktüsünün tek nedeni değildir, ancak şiddetlendirebilir veya diğer nedenlere katkıda bulunabilir. Aterosklerotik olmayan nedenler arasında şunlar yer alır:
Bunlara ek olarak MI, karbon monoksit zehirlenmesi veya akut pulmoner bozukluklara bağlı hipoksiden kaynaklanabilir.
Nadir de olsa pediatrik koroner arter hastalığı Marfan sendromu, Kawasaki hastalığı, Takayasu arteriti, progeria ve kistik medial nekroz ile birlikte görülebilir.
Akut MI çocukluk ve ergenlik döneminde nadirdir. Erişkinler koroner arter hastalığını, koroner arter spazmı ve tromboza neden olan yaşam boyu aterom ve plak birikiminden edinseler de, akut MI’lı çocuklar genellikle ya koroner arterlerin akut inflamatuar durumuna ya da sol koroner arterin anormal bir orijinine sahiptir. Rahim içi MI da sıklıkla koroner arter stenozu ile birlikte görülür.[17]
Ailede iskemik kalp hastalığı veya MI geçmişi, özellikle 55 yaşından önce miyokard enfarktüsü geçirmiş birinci dereceden bir erkek akraba (baba, erkek kardeş) veya 65 yaşından küçük birinci dereceden bir kadın akraba (anne, kız kardeş) varlığı kişinin MI riskini artırır.[18]
Genom çapında ilişkilendirme çalışmaları, artan miyokard enfarktüsü riski ile ilişkili 27 genetik varyant bulmuştur.[19] En güçlü MI ilişkisi, CDKN2A ve CDKN2B genlerini içeren lokus 21’deki kısa kol p üzerindeki kromozom 9 ile bulunmuştur, bununla birlikte dahil edilen tek nükleotid polimorfizmleri kodlamayan bir bölge içindedir.[19] Bu varyantların çoğu, daha önce koroner arter hastalığına karışmamış bölgelerdedir.[19]
MI ile ilişkisi olan diğer genler şunlardır: PCSK9, SORT1, MIA3, WDR12, MRAS, PHACTR1, LPA, TCF21, MTHFDSL, ZC3HC1, ABO, PDGF0, APOA5, MNF1ASM283, COL4A1, HHIPC1, SMAD3, ADAMTS7 , SMG6, SNF8, LDLR, SLC5A3, MRPS6, KCNE2.[19]
Miyokard enfarktüsü için en belirgin risk faktörleri ileri yaş, tütün ürünlerinin kullanımı, yüksek tansiyon, diyabet, yüksek kolesterol ve yüksek yoğunluklu lipoprotein seviyeleridir. Diğer risk faktörleri şunlardır:[12]
Erkekler kardiyovasküler hastalık gelişimi açısından kadınlardan daha fazla risk altındadır.[18] Yüksek kan kolesterol seviyeleri, özellikle çok düşük yoğunluklu lipoprotein, çok yüksek yoğunluklu lipoprotein ve yüksek trigliseritler bilinen risk faktörleridir.[20]
Miyokard enfarktüsü için birçok risk faktörü potansiyel olarak önlenebilir, en önemlisi tütün kullanımıdır (pasif içicilik dahil).[12] Koroner arter hastalığının yaklaşık %36’sının nedeni sigara ve %20’sinin nedeni obezite gibi görünmektedir.[21] Fiziksel aktivite eksikliği vakaların %7-12’si ile ilişkilendirilmiştir.[22] Daha az yaygın nedenler, vakaların yaklaşık %3’ünü oluşturan iş stresi ve kronik yüksek stres düzeyleri gibi stresle ilgili nedenleri içerir.[23]

Kalp krizinin gelişiminde doymuş yağın önemi hakkında çeşitli kanıtlar vardır. Bazı çalışmalar, doymuş yağlar yerine çoklu doymamış yağ yeme ile kalp krizi riskinde azalma arasında bir ilişki olduğunu gösterirken, diğer çalışmalar beslenmede doymuş yağın azaltılmasının veya çoklu doymamış yağ alımının artmasının kalp krizi riskini etkilediğine dair çok az kanıt bulmuştur.[24], [25], [26], [27] Ancak trans yağların riski artırdığı görünüyor.[25] Ek olarak, uzun süreli ve yüksek miktarda alkol tüketiminin de kalp krizi riskini artırdığı görülmüştür.[28]
Mevcut fikir birliğine göre bir miyokard enfarktüsü, yükselen veya düşen bir eğilime sahip yüksek kardiyak biyobelirteçler ve aşağıdakilerden en az biri ile tanımlanır:[29]
Miyokard enfarktüsü, genellikle EKG’de grafik olarak kaydedilen kalp atışının bir kısmı olan ST yükselmesi temel alınarak sınıflandırılır:[30]
Kalp kası hasarının varlığını belirlemek için kullanılan birçok farklı biyobelirteç vardır. Bu biyobelirteçlerden biri, kan testiyle ölçülen troponinlerdir. Kalp kasındaki hasarı ölçmek için diğer testlere göre daha fazla duyarlılığa ve özgüllüğe sahip oldukları için sıklıkla tercih edilirler.[31], [32] Troponin artışı kalp kasının yaralanmasından 2-3 saat sonra meydana gelir ve 1-2 gün içinde zirve yapar. Troponin düzeyinin yanı sıra zaman içindeki bir değişiklik, miyokard enfarktüslerini ölçmede, teşhis etmede veya dışlamada faydalıdır ve troponin testinin tanısal doğruluğu zamanla artmaktadır.[32] EKG normal olduğu sürece, yüksek duyarlılığa sahip bir kardiyak troponin, kalp krizini ekarte edebilir.[33], [34]

Elektrokardiyogramlar (EKG’ler), bir kişinin göğsüne yerleştirilen ve kalp kasının kasılması ile ilişkili elektriksel aktiviteyi ölçen bir dizi elektrottur.[12] EKG’nin alınması, MI incelemesinin önemli bir parçasıdır ve genellikle bir kez çekilmekle kalmaz; dakikalar veya saatler içinde ya da belirti veya semptomlardaki değişikliklere yanıt olarak tekrar alınabilir.[30]
Miyokard enfarktüsünün tanısı ve sınıflandırılmasında, noninvaziv görüntüleme önemli bir rol oynar.[30] Göğüs röntgeni gibi görüntüleme yöntemleri, kişinin semptomlarının alternatif nedenlerini araştırmak ve dışlamak için kullanılabilir.[30] Stres ekokardiyografi ve miyokardiyal perfüzyon görüntüleme gibi yöntemler, kişinin tıbbi geçmişi, fizik muayenesi, EKG’si ve kardiyak biyobelirteçler bir hastalığın olasılığını düşündürdüğünde tanıyı doğrulayabilir.
Kalbin ultrason taraması olan ekokardiyografi, kalbi, boyutunu, şeklini ve kalp duvarlarının atarken miyokard enfarktüsünü gösterebilecek anormal hareketlerini görselleştirebilir. Kan akışı görüntülenebilir ve görüntüyü iyileştirmek için kontrast boyalar kullanılabilir.[30] Nükleer tıp taramalarında ise talyum, sestamibi veya tetrofosmin gibi radyoaktif kontrast kullanan SPECT CT taramaları ile florodeoksiglukoz ve rubidium-82 kullanan PET taramaları kalp kasının perfüzyonunu (dolaşımını) görselleştirebilir. SPECT ayrıca dokunun canlılığını ve iskemi alanlarının indüklenebilir olup olmadığını belirlemek için de kullanılabilir.[35]
Tıp dernekleri, bu tür görüntüleme yöntemlerinin kullanılmasından önce hem hastalığın yönetimini değiştirme olasılığı bulunmadığından hem de yüksek maliyetlere neden olduğundan, ilk olarak kişinin miyokard enfarktüsü için yüksek risk altında olduğunun doğrulanmasını önerir.[36] EKG’si normal olan, örneğin rahat egzersiz yapabilen hastalar, bu tür görüntülemeyi gerektirmezler.

Göğüs ağrısının, kalp, akciğerler, gastrointestinal sistem, aort ve göğsü çevreleyen diğer kaslar, kemikler ve sinirlerden kaynaklanabilen birçok nedeni vardır.[12] Miyokard enfarktüsünde ayırıcı tanı aşağıdakileri içerir:
Miyokard enfarktüsü acil müdahale gerektirir. Tedavinin amacı mümkün olduğu kadar çok kalp kasını korumak ve daha fazla komplikasyonu önlemektir.[37] Akut koroner sendromun farklı tiplerinin başlangıç ​​tedavisi benzer görünse de, hastanın STEMI veya NSTEMI olup olmadığını (Bkz. Teşhis Yöntemleri) ayırt etmek çok önemlidir, çünkü bu iki MI tipi arasında kesin tedaviler farklılık gösterir.[32]
STEMI olan hastalarda, koroner kan akışını yeniden sağlamak ve ölüm riskini en aza indirmek için acil müdahale gerekir. Bu, perkütan koroner müdahale (PCI) veya fibrinolitik tedavi ile sağlanabilir. Hasta seçimi, iskemik ve kanama riskleri, özellikle önemli komorbiditesi (ek hastalık) olan veya yaşam beklentisi kısa olan hastalarda dikkatle değerlendirilmelidir.[38]
Yaşamı sınırlayan farklı bir hastalığın ve kontrendikasyonların yokluğunda, göğüs ağrısının başlamasından sonraki 12 saat içinde başvuran hastalarda acil reperfüzyon gerekir. İlk tıbbi temastan sonraki 90 dakika içinde uygulanabilir olması durumunda primer perkütan müdahale tercih edilir.[39] Bu süre içinde uygun bir tesise ulaşamayan hastalar için hayat kurtarıcı seçenek fibrinolitik tedavidir ve derhal uygulanmalıdır.[40] 24 saat içinde primer perkütan müdahale mantıklıdır, ancak fibrinolitik tedavi başarısız olursa kurtarma için acil primer perkütan müdahale kritiktir.[41] Tedavinin başarılı olup olmadığı, fibrinolizden 60-90 dakika sonra hastadan alınan EKG’de ST yükselmesinde %50 veya daha az azalma, hemodinamik instabilite (stabil bir kan basıncı ile tutarlı bir kan akışı) veya inatçı göğüs ağrısı ile doğrulanabilir.[42]

STEMI ile karşılaştırıldığında, STEMI olmayan bir tanı koymak daha karmaşıktır. Burada tanı, hastanın sadece troponin değerlerinin yükselmesine dayanarak değil, tüm klinik sunumun miyokard enfarktüsünün evrensel tanımı bağlamında yorumlanmasıyla koyulmalıdır. STEMI dışı bir tanı doğrulandıktan sonra, ilk tedavi antitrombosit tedavi ve antikoagülasyonu içerir. Yaşamı sınırlayan komorbiditelerin yokluğunda, özellikle hastada diyabet, böbrek yetmezliği ve kalp yetmezliği gibi risk faktörleri varsa, primer perkütan girişimle daha fazla araştırma düşünülmelidir.
Reperfüzyon tedavisi, miyokard enfarktüsü geçirdikten sonra kanın kalbe tekrar verildiği bir tedavi türüdür. Bu sayede, kalp oksijen ile beslenebilir ve daha fazla kasın zarar görmesi önlenir. Üç farklı reperfüzyon tedavisi vardır:
Etkilenen kalp kasına dolaşımın yeniden sağlanması genellikle perkütan koroner müdahale adı verilen bir prosedürle sağlanır. Kısaca PCI (İng. Primary Percutaneous Intervention) olarak adlandırılan bu prosedürde, büyük bir kan damarına (genellikle üst uyluğunuzun yakınında bulunan) yerleştirilen kateter tabanlı bir cihaz kullanılır.
Kateter küçük bir insizyon yoluyla kan damarına yerleştirildiğinde, doktorunuz onu kalbinizdeki tıkalı artere kadar ilerletir. Tıkanıklığın bulunduğu yere ulaştığında, kan damarını genişleterek, tıkanıklığı gidermek için cihazın ucundaki küçük bir balonu şişirecektir. PCI, kan akışını düzeltmede kritik bir araçtır ve ne kadar erken uygulanırsa, iyi bir sonuç alma şansı o kadar artar.

PCI genellikle tıkanan bölgeye bir stent yerleştirilmesini içerir. Stentler metalik ağdan yapılır ve tüp şeklindeki yapı iskelelerine benzer. Arteri açık tutmaya yardımcı olurlar, böylece aynı noktada başka bir tıkanıklık olmaz. Bazı stentler, stentin kendisinde pıhtılaşmayı veya doku büyümesini önleyen bir ilaçla kaplanmıştır. PCI’dan sonra hastalar genellikle süresiz olarak aspirin kullanmaya başlarlar.
Koroner bypass ameliyatı, sadece kalp kasının etkilenen bölgesi geniş olduğunda, arterlerde ciddi tıkanıklık olduğunda ya da örneğin kalbin zor anatomisi sebebi ile PCI uygun olmadığında düşünülür.[43]. Bu ameliyat genellikle açık kalp ameliyatı, koroner bypass ameliyatı veya KABG olarak adlandırılır.
Müdahale, vücudun başka bir bölümünden (genellikle göğüs, bacak veya kol) bir kan damarı almayı ve daralmış alanın veya tıkanıklığın üstündeki ve altındaki koroner artere tutturmayı içerir (veya birden fazla arter; çift ​​baypas iki atardamardan geçer, üçlü bypass üç atardamardan geçer gibi)
Koroner baypas ameliyatı, ateroskleroz veya koroner arter hastalığı gibi tıkanıklıklara neden olan kalp hastalığını iyileştirmez. Bununla birlikte, göğüs ağrısı ve nefes darlığı gibi semptomları hafifletebilir.

Fibrinoliz, insan vücudunda kan pıhtılarının büyümesini ve sorunlu hale gelmesini engelleyen bir süreçtir. Birincil fibrinoliz, normal bir vücut sürecidir ve pıhtıların bozulmasını ifade eder. İkincil fibrinoliz ise tıbbi bir bozukluk olup, bir ilaç veya başka bir nedenden dolayı kan pıhtılarının parçalanmasıdır durumudur, ki bu da şiddetli kanamaya neden olabilir.
Fibrinolitik tedavi ise ana arterlerinizi veya damarlarınızı (aniden) tıkayan ve potansiyel olarak ciddi veya yaşamı tehdit edici sonuçlar doğuran kan pıhtılarını çözmek için litikler veya “pıhtı önleyiciler” adı verilen ilaçların uygulanmasıdır. Bu ilaçlar arasında doku plazminojen aktivatörü, reteplaz, streptokinaz ve tenekteplaz bulunur. Tedavinin etkili olması için, mümkün olan en kısa sürede başlatılması gerekir.
Pıhtı önleyici ajanların (litikler) verilmesinin iki yolu vardır:
Antitrombotikler, kan hücrelerinin (trombosit adı verilen) birbirine yapışmasını ve kan pıhtısı oluşturmasını önleyen bir ilaç grubudur.

Vücudunuzda bir yaralanma olduğunda, trombositler bir kan pıhtısı oluşturmak için bir araya toplanacakları yaralanma bölgesine gönderilir. Bu vücudunuzdaki kanamayı durdurur. Kesik veya yaranız varsa, bu iyi bir şeydir, ancak bazen trombositler, yaralanmış, şişmiş (iltihaplı) veya plak birikimi (ateroskleroz) olan bir kan damarı içinde bir araya toplanır. Bu da, damar içinde kan pıhtısı oluşmasına neden olabilir. Antitrombotik ilaçlar kan pıhtılarının oluşmasını durdurabilir.
Birçok farklı antitrombotik ilaç türü vardır. Her biri farklı şekilde çalışsa da, tümü trombositlerin birbirine yapışmasını ve kan pıhtıları oluşturmasını önlemeye yardımcı olur.
Almakta olduğunuz diğer ilaçlar antitrombositlerin etkisini artırabilir veya azaltabilir. Antitrombotik ilaçların etkilerini artırabilen veya azaltabilen ilaç kategorileri şunlardır:
Bu kategorilerin hepsinde çok fazla ilaç türü bulunduğundan, her bir ilaç türünün adı tek tek belirtilmemiştir. Bu sebeple, yukarıda listelenmemiş olsa bile aldığınız her ilaç, vitamin veya bitkisel takviyeyi doktorunuza bildirdiğinizden emin olun, herhangi bir etkileşim olup olmadığı konusunda doktorunuz sizi bilgilendirecektir.

Antitrombotik ilaç alırken sigara ve alkolden de uzak durmalısınız. Ayrıca herhangi bir cerrahi ya da diş işlemi yapmadan önce doktorunuza veya diş hekiminize antitrombotik ilaç kullandığınızı söyleyin. Bu ilaçlar kanın pıhtılaşma yeteneğini azalttığından, cerrahi veya dişçilik prosedürlerinden önce almak aşırı kanamaya neden olabilir. Diş tedavisi veya ameliyatınızdan 5 ila 7 gün önce bu ilacı almayı bırakmanız gerekebilir, ancak önce doktorunuzla konuşmadan ilacı almayı bırakmayın.
Durumunuza bağlı olarak hayatınızın geri kalanında antitrombotik ilaçlar almanız gerekebilir. Kanınızın nasıl pıhtılaştığını görmek için düzenli olarak kan testi yaptırmanız gerekecektir. Bu sayede, vücudunuzun antitrombosit tedavisine verdiği yanıt yakından izlenebilir. Bunlara ek olarak, herhangi bir kaza durumunda acil müdahale ekiplerini bilgilendirmek amacıyla, cüzdanınızda veya çantanızda, antitrombotik ilaç aldığınızı bildiren bir tıbbi uyarı bileziği veya bir kart taşımalısınız.
Antikoagülasyonun amacı, antitrombosit tedavi ile birlikte pıhtı yayılmasını önlemektir ve birincil perkütan müdahale yapılana kadar uygulanmaya devam edilmelidir. Konservatif, non-invaziv bir strateji benimsenirse, en az 48 saat veya sekiz güne kadar hastanede yatış süresi boyunca antikoagülasyona devam edilir. Devam eden antikoagülan dozunu belirlemeden önce hastanın böbrek fonksiyonu kontrol edilir.
Komplikasyonlar genellikle kalp krizi sırasında kalbin uğradığı hasarla ilgilidir. Kalp krizi sonrası gelişen komplikasyonlar tedavi edilmezse tehlikeli olabilirler. En sık görülen komplikasyonlar aritmiler (anormal kalp ritimleri), kalp yetmezliği, kardiyojenik şok ve ani kalp durmalarıdır.

Aritmi, kalp krizi sırasında hasar gören kalp kasının, vücudun kalbi kontrol etmek için gönderdiği elektrik sinyallerini bozması nedeniyle ortaya çıkan bir durumdur ve kalbinizin çok hızlı, çok yavaş veya düzensiz bir şekilde atmasına neden olur.[44]
Kalp düzgün atmadığı zaman kanı etkili bir şekilde pompalayamaz; kan etkili bir şekilde pompalanmadığında akciğerler, beyin ve diğer tüm organlar düzgün çalışamaz ve(ya) hasar görebilir. Aritmiyi teşhis etmede kullanılan en yaygın test yöntemi elektrokardiyogramdır. Başlıca aritmi türleri şunlardır:
Kalbin beyne, böbreklere ve diğer hayati organlara yeterli kan ve oksijen pompalayamadığında ortaya çıkan ciddi bir durumdur ve hemen tedavi edilmelidir. En yaygın nedeni kalp krizidir. Diğer nedenler arasında, akciğerde kan pıhtısı, göğüs yaralanmaları, ilaç yan etkileri, ya da kalp yetmezliği gibi sağlık sorunları sayılabilir.
Oksijence zengin kan, beyne ve diğer hayati organlara ulaşmadığında kan basıncınız düşer, nabzınız yavaşlar ve terlemeyle birlikte hızlı nefes alma, kafa karışıklığı, bilinç kaybı gibi sorunlar yaşayabilirsiniz. Organların hasar görmemesi için hemen müdahale edilerek, kan akışının yeniden sağlanması gerekir.

Kardiyojenik şok, genellikle kalp krizi takiben, çok hızlı şekilde ortaya çıkar:
Kalp yetmezliği, kalbin, vücudun ihtiyaçları için yeterli kan pompalamadığında gelişen durumdur. Kalbiniz yeterince kanla dolmadığında ya da düzgün pompalayamayacak kadar zayıf olduğunda meydana gelebilir. “Kalp yetmezliği” terimi, kalbinizin durduğu anlamına gelmez, ancak tıbbi bakım gerektiren ciddi bir durumdur.
Kronik (uzun süreli) kalp yetmezliğine genellikle kalbinize zarar veren veya kalbinizin fazla çalışmasına neden diğer tıbbi durumlar neden olurken, akut (ani) kalp yetmezliği, kalbinize zarar veren bir yaralanma veya enfeksiyondan, kalp krizinden veya akciğerinizdeki bir kan pıhtısından kaynaklanabilir.
Ani kalp durması, kalbin aniden ve beklenmedik bir şekilde atmayı bıraktığı durumdur. Bu olduğunda, beyne ve diğer hayati organlara kan akışı duracağı için dakikalar içinde tedavi edilmezse genellikle ölümle sonuçlanır.

Ani kalp durması, kalp krizi ile aynı şey değildir. Kalp krizi, kalp kasının bir kısmına gelen kan akışı engellendiğinde meydana gelir ve genellikle kalp aniden durmaz. Ancak, ani kalp durması, kalp krizinden sonra veya iyileşme sırsında ortaya çıkabilir. Buna ek olarak, bazı aritmiler de kalbin vücuda kan pompalamayı durdurmasına neden olabilir.
Miyokard enfarktüsü sonrası prognoz, etkilenen kalp kasının kapsamına ve konumuna, ayrıca gelişen komplikasyonların yönetimine bağlı olarak büyük ölçüde değişir.[12] İleri yaş ve sosyal izolasyon ile prognoz daha kötüdür.[12] Ön enfarktüsler, kalıcı ventriküler taşikardi veya fibrilasyon, kalp bloklarının gelişimi ve sol ventrikül bozukluğunun tümü daha kötü prognoz ile ilişkilidir.
Tedavi olmaksızın, MI’dan etkilenenlerin yaklaşık dörtte biri dakikalar içinde ve yaklaşık %40’ı ilk ay içinde ölebilir. Bununla birlikte, miyokard enfarktüsünden kaynaklanan ölüm, daha erken ve daha iyi tedavi sayesinde yıllar içinde iyileşmiştir.[37]
Kardiyovasküler hastalıklar (KVH) küresel olarak önde gelen ölüm nedenlerinden biridir. 2019’da tahminen 17,9 milyon insan kardiyovasküler hastalıklardan öldü ve bu rakam, dünya çapındaki tüm ölümlerin %32’sini temsil ediyor. Ölümlerin %85’i kalp krizi ve felç nedeniyle olmuştur ve dörtte üçünden fazlası düşük ve orta gelirli ülkelerde gerçekleşmektedir. 2019’da bulaşıcı olmayan hastalıklardan kaynaklanan 17 milyon erken ölümün (70 yaş altı) %38’i kardiyovasküler hastalıklardan kaynaklandı.[45]

Dünyadaki KVH kaynaklı ölümlerin en az dörtte üçü düşük ve orta gelirli ülkelerde meydana gelmektedir. Düşük ve orta gelirli ülkelerde yaşayan insanlar, KVH için risk faktörleri taşıyan kişilerin erken teşhisi ve tedavisi için temel sağlık programlarından genellikle yararlanamıyorlar. İhtiyaçlarına cevap veren etkili ve adil sağlık hizmetlerine daha az erişime sahipler. Sonuç olarak, bu ülkelerdeki birçok insan için hastalığın teşhisi genellikle hastalığın seyrinde geç oluyor; insanlar daha genç yaşta kardiyovasküler hastalıklardan ve genellikle en üretken yıllarında ölüyorlar.[45]
Kalp hastalığı riskinizi artırabilecek birçok şey vardır. Bu risk faktörlerinden bazılarını (örneğin, yaşa bağlı artan risk, genetik faktörler gibi) kontrol edemeseniz de, kalp hastalığına yakalanma riskinizi azaltmak için yapabileceğiniz birçok şey vardır:
Bu içeriğimizle ilgili bir sorunuz mu var? Buraya tıklayarak sorabilirsiniz.
Kalp krizi, yeterli kan akışı sağlanmadığı için kalp kasının ölmeye başladığı, acil müdahale gerektiren ölümcül tıbbi bir durumdur. Genellikle kalbinize kan sağlayan arterlerdeki bir tıkanıklıktan kaynaklanır.
Evrim Ağacı’na her ay sadece 1 kahve ısmarlayarak destek olmak ister misiniz?
Şu iki siteden birini kullanarak şimdi destek olabilirsiniz:
kreosus.com/evrimagaci | patreon.com/evrimagaci
Çıktı Bilgisi: Bu sayfa, Evrim Ağacı yazdırma aracı kullanılarak 03/09/2022 18:57:20 tarihinde oluşturulmuştur. Evrim Ağacı’ndaki içeriklerin tamamı, birden fazla editör tarafından, durmaksızın elden geçirilmekte, güncellenmekte ve geliştirilmektedir. Dolayısıyla bu çıktının alındığı tarihten sonra yapılan güncellemeleri görmek ve bu içeriğin en güncel halini okumak için lütfen şu adrese gidiniz: https://evrimagaci.org/s/11481
İçerik Kullanım İzinleri: Evrim Ağacı’ndaki yazılı içerikler orijinallerine hiçbir şekilde dokunulmadığı müddetçe izin alınmaksızın paylaşılabilir, kopyalanabilir, yapıştırılabilir, çoğaltılabilir, basılabilir, dağıtılabilir, yayılabilir, alıntılanabilir. Ancak bu içeriklerin hiçbiri izin alınmaksızın değiştirilemez ve değiştirilmiş halleri Evrim Ağacı’na aitmiş gibi sunulamaz. Benzer şekilde, içeriklerin hiçbiri, söz konusu içeriğin açıkça belirtilmiş yazarlarından ve Evrim Ağacı’ndan başkasına aitmiş gibi sunulamaz. Bu sayfa izin alınmaksızın düzenlenemez, Evrim Ağacı logosu, yazar/editör bilgileri ve içeriğin diğer kısımları izin alınmaksızın değiştirilemez veya kaldırılamaz.
Yükleniyor…
Evrim Ağacı tarafından otomatik olarak takip edilen işlemleri istediğin zaman durdurabilirsin.
[Site ayalarına git…]
© Evrim Ağacı, Tree of Evolution LLC’nin tescilli markasıdır. 2010-2022. Gizlilik Politikası.
Tüm içeriklerimiz, İçerik Kullanım İzinleri‘ne uyulduğu müddetçe kullanıma, dağıtıma ve paylaşıma açıktır.
Bu siteyi kullanan kişilerin sitedeki bütün işlemleri Kullanıcı Sözleşmesi‘nin şartlarına tabidir.

Göster


Şifremi unuttum Üyelik Aktivasyonu



Göster

Şifrenizi mi unuttunuz? Lütfen e-posta adresinizi giriniz. E-posta adresinize şifrenizi sıfırlamak için bir bağlantı gönderilecektir.


Geri dön
Eğer aktivasyon kodunu almadıysanız lütfen e-posta adresinizi giriniz. Üyeliğinizi aktive etmek için e-posta adresinize bir bağlantı gönderilecektir.


Geri dön
Evrim Ağacı’nda reklamları 2 şekilde kapatabilirsiniz:
Ücretsiz üye girişi yapmak: Sitedeki reklamların %50 kadarını kapatmak için ücretsiz bir Evrim Ağacı üyeliği açmanız ve sitemizi/uygulamamızı kullanmanız yeterli!
Maddi destekçilerimiz arasına katılmak: Evrim Ağacı’nın çalışmalarına Kreosus, Patreon veya YouTube üzerinden maddi destekte bulunarak hem Türkiye’de bilim anlatıcılığının gelişmesine katkı sağlayabilirsiniz, hem de site ve uygulamamızı reklamsız olarak deneyimleyebilirsiniz. Reklamsız deneyim, sitemizin/uygulamamızın çeşitli kısımlarda gösterilen Google reklamlarını ve destek çağrılarını görmediğiniz, %100 reklamsız ve çok daha temiz bir site deneyimi sunmaktadır.
Kreosus’ta her 10₺’lik destek, 1 aylık reklamsız deneyime karşılık geliyor. Bu sayede, tek seferlik destekçilerimiz de, aylık destekçilerimiz de toplam destekleriyle doğru orantılı bir süre boyunca reklamsız deneyim elde edebiliyorlar.
Kreosus destekçilerimizin reklamsız deneyimi, destek olmaya başladıkları anda devreye girmektedir ve ek bir işleme gerek yoktur.
Patreon destekçilerimiz, destek miktarından bağımsız olarak, Evrim Ağacı’na destek oldukları süre boyunca reklamsız deneyime erişmeyi sürdürebiliyorlar.
Patreon destekçilerimizin Patreon ile ilişkili e-posta hesapları, Evrim Ağacı’ndaki üyelik e-postaları ile birebir aynı olmalıdır. Patreon destekçilerimizin reklamsız deneyiminin devreye girmesi 24 saat alabilmektedir.
YouTube destekçilerimizin hepsi otomatik olarak reklamsız deneyime şimdilik erişemiyorlar ve şu anda, YouTube üzerinden her destek seviyesine reklamsız deneyim ayrıcalığını sunamamaktayız. YouTube Destek Sistemi üzerinde sunulan farklı seviyelerin açıklamalarını okuyarak, hangi ayrıcalıklara erişebileceğinizi öğrenebilirsiniz.
Eğer seçtiğiniz seviye reklamsız deneyim ayrıcalığı sunuyorsa, destek olduktan sonra YouTube tarafından gösterilecek olan bağlantıdaki formu doldurarak reklamsız deneyime erişebilirsiniz. YouTube destekçilerimizin reklamsız deneyiminin devreye girmesi, formu doldurduktan sonra 24-72 saat alabilmektedir.
Bu 3 platform haricinde destek olan destekçilerimize ne yazık ki reklamsız deneyim ayrıcalığını sunamamaktayız. Destekleriniz sayesinde sistemlerimizi geliştirmeyi sürdürüyoruz ve umuyoruz bu ayrıcalıkları zamanla genişletebileceğiz.
Reklamsız deneyim için, maddi desteğiniz ile ilişkilendirilmiş olan Evrim Ağacı hesabınıza yapmanız gerekmektedir. Giriş yapmadığınız takdirde reklamları görmeye devam edeceksinizdir.

Daha fazla bilgi almak için tıklayın
Evrim Ağacı, tamamen okur ve izleyen desteğiyle sürdürülen, bağımsız bir bilim oluşumu. Ücretsiz bir Evrim Ağacı üyeliği oluşturmanın çok sayıda avantajından biri, sitedeki reklamları %50 oranında azaltmak (destekçilerimiz arasına katılarak reklamların %100’ünü kapatabilirsiniz). Evrim Ağacı’nda geçirdiğiniz zamanı zenginleştirmek için, sadece 30 saniyenizi ayırarak üye olun (üyeyseniz, giriş yapmanızı tavsiye ederiz).
Raporlama sisteminin amacı, platformu uygunsuz biçimde kullananların önüne geçmektir. Lütfen bir içeriği, sadece düşük kaliteli olduğunu veya soruya cevap olmadığını düşündüğünüz raporlamayınız; bu raporlar kabul edilmeyecektir. Bunun yerine daha kaliteli cevapları kendiniz girmeye çalışın veya diğer kullanıcıları oylama, teşekkür ve kabul edilen cevap araçları ile daha kaliteli cevaplara teşvik edin. Kalitesiz bulduğunuz içerikleri eleyebileceğiniz, kalitelileri daha ön plana çıkarabileceğiniz yeni araçlar geliştirmekteyiz.

source


Bir cevap yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak.